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急性酒精中毒

[日期:2007-12-18] 来源:  作者: [字体: ]

酒精中毒的定义
  关于酒精中毒,迄今为止尚无一个十分明确的概念。一般来说,酒精中毒是指由于饮酒造成的一种神经、精神障碍。1951年世界卫生组织(WHO)将酒精中毒定义为,对酒精产生依赖性的长期过度饮酒的酒徒所产生的各种神经、精神障碍。酒精中毒除对个人有影响外,还包括对人际关系和社会及其工作能力的损害或干扰。1977年,WHO专家组建议用“酒精依赖综合征”代替“酒精中毒”。临床上,酒精中毒者的表现有多种,如对酒精的渴求、失控、存在戒断症状,变得对社会、家庭不负责任等生理、心理和行为的改变,但主要表现是对饮酒的失控。美国神经病学家Adams等认为,酒精中毒是以慢性、反复、过量饮酒为特征的一种慢性疾病和行为障碍。从医学方面考虑,酒精中毒是一种以对酒精产生依赖性为特征的,以神经、精神障碍为主,并伴有机体其他脏器损害的渐进性、中毒性疾病。


急性酒精中毒的临床分期
  急性酒精中毒表现为一次大量饮酒后引起精神错乱、兴奋夸张、失去控制力,甚至表现出攻击行为,是一种暂时性的神经、精神功能障碍,是临床上较为常见的中毒原因之一。根据临床表现,急性中毒分为兴奋期、共济失调期和抑制期。

1.兴奋期
  主要表现为患者不同程度的欣快感、兴奋、躁狂、情绪不稳定和易激惹、易感情用事,可有行为上的失控或攻击行为。

2.共济失调期
  表现为行为上不稳定、共济失调、语无伦次、口齿含糊不清和行为失控。可有脑电图异常,面部潮红,心率增加,血压增高或降低,可伴有呕吐、嗜睡。

3.抑制期
  患者处于昏睡或昏迷状态,皮肤湿冷,体温降低,呼吸慢而有鼾声,瞳孔可散大,心率较快,血压下降。此种情况如果持续8~12小时,就有可能发生肺炎、呼吸衰竭、颅内压升高以及电解质紊乱等严重并发症,甚至有死亡的危险。
急性酒精中毒后的表现同血中酒精浓度有直接关系。血中酒精浓度上升速度越快,浓度越高,机体反应就愈严重,中毒程度也愈深。

急性酒精中毒发生的条件
  体内酒精浓度急剧上升是急性中毒的原因,酒精和水与脂质均有高度亲和性,很容易通过血液到达组织进而向细胞内发生浸透,因此观察血中浓度就可以了解酒精在体内的浸透状况。体内酒精浓度,取决于酒精从消化道被吸收的速度和在体内被排泄的速度之间的平衡状态。

1.体内处理酒精的能力低下
  成人的酒精处理能力是一定的,大约每小时处理纯酒精10毫升 (7.9克)或240毫升/日,其差异波动较小。酒精的氧化主要有两条途径,长期饮酒者可诱导MEOS系统酶的活性,但其活性是有限度的,人处理酒精的最大限度为450毫升/日。对高浓度酒精环境适应后,其处理能力个体差异不大,但患肝脏疾病者其处理能力明显下降。

2.酒精吸收速度加快
  单位时间内消化道内有多少酒精吸收入血,是受单位时间内流入小肠的酒量所控制的。在胃内吸收的酒精大约0~30%,在小肠内吸收速度极快而且完全。加快酒精流入小肠内的因素取决于酒精浓度,而胃内有食物存留、数量多、胃内食物浓度稠厚(如脂肪等)、胃内酒精过高(诱发了呕吐)等可减缓酒精向小肠内流入。空腹时饮烈性酒,如不发生呕吐是最容易醉酒的。


急性酒精中毒的症状
1.前驱症状
  急性酒精中毒,往往发生于酩酊大醉(醉酒)的基础上。轻度醉酒(血中酒精浓度在1毫克 /毫升以下)表现为欣快、兴奋(亢奋)多语、幸福感、缺乏自制力和不符合常规的举动等。这是由于大脑前叶皮质机能低下产生的脱抑制(兴奋)所致。此外,痛觉、视觉、嗅觉、味觉等阈值上升,感觉迟钝。由于酒精的作用,使脑干网状体广泛投影到大脑皮质的上行纤维激活系统发生抑制,造成额叶(头顶叶)、枕叶(后头叶)及颞叶(侧头叶)皮质机能低下。此外还有呼吸、脉搏频率增加,皮肤血管扩张产生的皮肤潮红。此时应禁止开车,禁止酒后驾车条例中规定的醉酒标准是指血中酒精浓度在0.5毫克/毫升以上。
酩酊大醉时由于小脑功能受到抑制,出现发音不清、步态不稳、协调运动障碍。当皮质边缘系统受到抑制时,表现为情绪不稳,对过去30分钟内发生事情的记忆能力低下,控制阴茎动脉腹间感受器的副交感神经及控制输精管、尿道的交感神经发生中枢性麻痹,可致阴茎勃起障碍及射精障碍。发生上述程度醉酒时,酒精浓度大约在1~2毫克/毫升左右。

2.典型症状
  当出现明显运动失调,不能站立和坐起,且出现某些记忆丧失时,就已经是超出了醉酒的程度,可以说是进入了中毒状态。随之可出现判断力、识别力、随意运动丧失和自主运动困难等小脑皮质边缘功能抑制的表现。进一步发展出现大脑整个功能抑制,呈现出一种烂醉如泥状态。此时常常发生呕吐,血中酒精浓度大约在2~3毫克/毫升。
高度中毒时所有感觉均丧失,对刺激几乎无反应,为无自主运动的一种昏睡状态,皮肤通常湿冷、体温低、呼吸慢、燥动、心跳加快及瞳孔变大或有散瞳倾向。此时包括大脑皮质在内的脑的功能几乎全部受到抑制,仅仅是脑干一部分尚存功能,血中酒精浓度约在3~5毫克/毫升。这一状态如持续8~10小时,常发生坠积性肺炎、颅内高压;持续发生12小时以上的话,多数不能再苏醒。其死亡的原因大多是脑干功能抑制,呼吸肌麻痹所致。死亡时血中酒精浓度大多在4毫克/毫升左右。

3.急性酒精中毒的特殊症状
(1)恶性醉酒 面部及全身明显潮红、灼热感、心悸、头痛、呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、胸痛、低血压、站立不稳、晕厥、无力、头晕、视物模糊,上述表现认为是由于乙醛作用所致。有时出现面色苍白、出冷汗、脉快等,认为是由于乙醛导致儿茶酚胺分泌过多。
(2)外伤事故 由于感觉迟钝、运动失调,常常容易发生交通事故、多种外伤等。由于记忆力低下及运动失调可发生行为上的过失,如煤气中毒导致事故发生。
(3)异常醉酒 血中酒精浓度与醉酒症状不平行,有时发生超过酒量的反应(激越醉酒),有时少量也可出现异常病态醉酒。后者往往与饮酒时的精神状态有关。
(4)一时性黑蒙(一过性记忆丧失black out) 可突然出现黑蒙而致记忆力短暂丧失,使自己无法回忆所发生的一切。
(5)马–魏(Mallory–Weiss)综合征 严重醉酒时可发生剧烈呕吐、随之吐血的现象称作Mallory–Weiss综合征。它是由于酒精造成幽门痉挛闭塞,继发胃痉挛,胃内压力上升,导致食管贲门或者近贲门的胃底粘膜发生纵行裂伤并发消化道出血,表现为在剧烈恶心、干呕后出现呕血、黑便。
(6)酒精性低血糖 饥饿18小时以上大量饮酒时,有发生低血糖的危险。推测有多种原因:①从肠道吸收的食物或者消化后生成的葡萄糖由于饥饿而枯竭,没有了向血液中输送糖合成的原料;②由于糖异生肝糖原在饥饿时被全部动员;③草酰乙酸是合成葡萄糖的重要原料,细胞质内合成草酰乙酸中需要的辅酶NAD+在分解大量酒精的反应中被消耗等。低血糖可以引起脑细胞的不可逆性损害。
(7)酒精与药物相互作用 酒精可增强氯丙嗪、抗抑郁药阿米替林、镇静剂戊巴比妥、降糖药D860、抗凝剂华法令等的作用,并使药效持续时间延长。具有分解药物作用的MEOS要额外地分解酒精,而不能有效地进行酒精以外的药物的处理。长期饮酒的人MEOS活性较常人提高,当不饮酒时,药物的分解加速,药效难以发挥。扑热息痛、异烟肼这类需在体内变化后再发挥药效的药物,酒精可使其药效降低。双硫醒(慢性酒精中毒治疗剂)与酒同服后,由于其对ALDH有抑制作用,使乙醛在体内蓄积,而发生恶醉。饮酒后血清转氨酶显著升高者,往往有药物性肝损害的因素存在。
(8)急性酒精性肌病 大量饮酒后,有时可发生骨骼肌急性坏死、剧烈疼痛、重症肌无力、血清肌酸激酶(CK)升高,大量肌红蛋白及钙经尿排出。
(9)宿醉(隔日醉) 部分饮酒者第二日的醉酒的症状比饮酒时还严重,称为隔日醉。其形成的原因可能是:①作为杂醇油成分的异戊醇和α–戊醇的作用;②大量的酒精被吸收后,体内暂时重分布(暂存脂肪中),一定时间后再次入血;③被酒精抑制的兴奋膜在酒精消失后发生一过性的反跳兴奋;④乙醛导致的儿茶酚胺作用;⑤乙醛、蛋白质和磷脂形成的加合物,使蛋白质、磷脂发生功能障碍;⑥肝脏NAD+/NADH比值减少产生急性氧化反应障碍。

 



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