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酒精可引起周围神经病和肌病

[日期:2007-12-18] 来源:  作者: [字体: ]

1.酒精性周围神经障碍
  酒精性神经障碍多发于长期大量饮酒者,以多神经系统障碍为主。其发病与饮酒精量的多少有关,每日饮酒60~70克,连续饮10年以上,其中1/3的人在临床上有神经障碍的表现。

   发病机理可能是:①酒精本身对神经的毒性;②维生素等缺乏造成的营养不良。一些试验认为酒精本身对末梢神经的毒性不强,一般多考虑伴随的营养不良是主要病因。
大量饮酒者发生营养不良的机制是:①对酒精以外的食物摄取少; ②因大量饮酒造成的经济困难,间接影响了生活; ③消化道、肝脏、胰腺疾病造成吸收不良;④酒精的代谢,增加了维生素的消耗,特别是维生素B类和尼克丁酸的缺乏尤其重要。

  几乎所有的病例在发病初期均有下肢远端火辣辣的异常感觉或疼痛,有的相当严重,多影响睡眠。疼痛的性质为持续性钝痛,针刺样锐痛或不舒服的灼热感。这些疼痛性异常感觉也可由其他疾病导致,如糖尿病性神经障碍。

   神经系统查体可见,下肢远端对称性感觉障碍、温觉、触觉、深部知觉障碍,其中温痛觉比触觉障碍明显,振动觉比位置觉障碍明显,皮肤的接触、摩擦都会引起强烈的痛觉或异常感觉,也可有肌肉和肌腱的握痛。

   肌力减弱多见于下肢远端肌肉,程度一般较轻,偶有近端肌力明显减弱,这时应考虑为合并有酒精性神经障碍。通常肱二头肌反射减弱或消失,而膝反射有的减弱、有的反而亢进,后者多提示上位运动神经元受累。

   自主神经损害,多见有下肢远端皮肤发红、萎缩、多汗或无汗,偶见有体位性低血压、膀胱直肠受累。

  末梢神经系统传导检查可见腓肠神经等下肢远端知觉神经活动电位振幅降低,有时消失;运动神经传导检查可见下肢远端肌肉肌活动电位振幅低下;知觉神经,运动神经传导速度正常或轻度下降,这些检查提示病变以轴索变性为主,髓鞘变化不大;肌电图检查可见下肢远端肌肉呈向心性神经原性变化;心电图R-R间隔缩短,提示副交感神经功能低下;脑脊液多数正常,有时蛋白轻度增加。

  腓肠肌神经活检可见神经纤维密度减少、轴索变性,脊髓神经变性从粗纤维到细纤维均有改变,特别是细纤维变化尤为显著,因此温痛觉障碍明显。


2.酒精中毒性肌病
  长期大量饮酒造成的肌病叫酒精相关性肌病。

(1)急性酒精性肌病

1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病
  长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见,其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛,从几十秒到几小时不等,有的以肌无力为首发症状,肌肉肿胀、紧缩,体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现,有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致,血清肌酸激酶(CK)值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死,细胞浸润及吞噬现象。
轻症1~2周可恢复,重者可因肌坏死,高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者,可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。

2)伴有低钙血症的急性酒精性肌病
  长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等,可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。

  血清钙值明显低下,血清CK值明显升高,不伴肌红蛋白尿,肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。
补钙后肌力在数日至2~3周内恢复正常。


(2)慢性酒精性肌病
  长期大量饮酒者常有四肢,特别是以下肢近端肌肉为中心的萎缩、肌力下降,称之为慢性酒精性肌病。有人认为它只不过是酒精性神经障碍导致的另一种改变。
本病发病缓慢,起病可经历数周至数月,无肌肉的自发疼痛和压痛,深反射存在。肌肉活检可见肌纤维粗细不同,肌鞘核增加、少数肌纤维坏死再生。组织化学上Ⅱ型纤维的萎缩较明显。



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