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酒精可引起造血功能障碍

[日期:2007-12-18] 来源:  作者: [字体: ]

1.酒精对骨髓细胞及造血干细胞的影响
  饮酒造成骨髓造血细胞特征性的形态变化为空泡变性,见于幼红细胞、幼粒、中性粒细胞及淋巴细胞和巨核细胞,以幼红细胞及晚幼红细胞多见。饮酒后5~7日或急性酒精中毒24小时后即可出现骨髓造血细胞的变化。酒精性者54%~88%可见有空泡变性。空泡的形态有圆形,3~20个左右,在1μm以内,PAS染色及Sudan染色呈阴性,停用酒精后3~7日大部分消失。

  造血干细胞中红系的干细胞较易受酒精的影响,体外培养液中加入低浓度酒精就可发生抑制。0.2%酒精可抑制大鼠骨髓的红系干细胞。酒精容易造成幼红细胞的空泡变性,发生红系干细胞的抑制,而血小板干细胞对酒精有一定抵抗性,接近于巨核细胞的分化阶段容易受酒精影响。


2.酒精对红细胞系的影响
  (1)大红细胞血症 90%的长期饮酒者中可见有特征性的大红细胞血症,表现为平均红细胞体积(MCV)轻度增大的圆形红细胞,无贫血,无红细胞大小不等,细胞内颗粒分布正常,给予叶酸、Vitamin B12治疗无效。

  (2)巨幼红细胞性贫血 长期饮酒者出现巨幼红细胞性骨髓像,伴有效造血的巨幼红细胞性贫血,其原因可分为酒精及其代谢产物直接作用,营养不良致叶酸缺乏等。

  (3)铁粒幼性贫血 长期饮酒者的骨髓进行铁染色,幼红细胞的细胞质中可见发蓝的稍稍粗大的铁颗粒,存在于细胞核周围的细胞浆内,呈圆环状排列称为环状铁粒幼细胞,它是一种病态的幼红细胞,线粒体内铁的沉积,有环状铁粒幼红细胞的贫血叫铁粒幼性贫血。酒精能使与血红素合成初期反应相关的磷酸吡哆醛酸合成障碍,进而使合成血红素的中间及最终反应受阻。23%~35%的长期饮酒者可见环状铁粒幼细胞增加,出现无效造血的铁粒幼性贫血的病理生理反应。

  (4)骨髓贮藏铁的变化和缺铁性贫血 酒精对贮存铁和铁的脏器分布有影响。81%的长期饮酒者可见巨噬细胞内铁颗粒有聚集现象,可见铁蛋白、含铁血黄素等骨髓贮存铁增加的现象,此外在细胞质内可见铁颗粒。过量饮酒刺激消化道粘膜可致消化道出血,酒精性肝硬化所致食管静脉曲张破裂可发生大出血,丢失大量的铁。不吃副食的大酒包,铁的摄入不足可引起骨髓贮藏铁含量低下,进而导致慢性缺铁性贫血,必须给予补充铁剂。

  (5)溶血性贫血 酒精性肝病时血浆胆固醇酯水平低下,血浆磷脂酰胆碱(PC)和溶解型(游离)PC比增加,血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性低下,红细胞膜胆固醇、PC增加,磷脂酰醇胺等减少,发生薄而大的红细胞,成为表面积增大的有标识的红细胞,这种红细胞抵抗渗透压的能力较强,但是当发生酒精性肝硬化时,出现带刺的红细胞就易发生溶血性贫血。

  Zieve综合征是指过量饮酒的脂肪肝合并了黄疸、高脂血症、溶血性贫血的综合征,推测胰腺磷酯酶A逸出使血浆游离PC增加,发生红细胞破坏,但尚未证实出现的红细胞是薄红细胞、大细胞或超大细胞。

   (6)假性多血症(真性红细胞增多症) 假性多血症是指红细胞压积上升(男>0.51,女>0.48)而全血球量正常状态,有时称为真性红细胞增多症。中年男性多见,吸烟、高血压、肥胖、过量饮酒是其诱因之一,红细胞压积增高时易发生高粘滞综合征和血栓症。


3.酒精对白细胞系的影响
  饮酒对白细胞系统的影响也可表现为空泡形成、成熟抑制、末梢血粒细胞减少。停止饮酒这一变化是可逆性的,实际上很少发生粒系统的强烈受损。大量饮酒者骨髓性细胞储备低下,给予内毒素可抑制粒细胞成熟,伴有叶酸缺乏时可见核左移现象。
酒精也影响淋巴系统,可发现淋巴细胞减少,对促细胞分裂素反应低下,对免疫系统抑制作用有时表现为血中皮质醇增加。

免疫抑制作用可能是酒精的直接作用或者皮质醇的间接作用,习惯饮酒者易患肺炎等重症感染是由于免疫系统发生损害所致。


4.酒精对血小板系统及凝血系统的影响
  大量饮酒者发生血小板减少症,认为是血小板生成减少和血小板寿命缩短所致。由于骨髓内成熟的巨核细胞减少,巨幼核细胞减少,发生血小板减少症是相当多见。

饮酒导致的血小板减少症,停止饮酒后即可恢复,甚至出现正常值的2~3倍以上的过度恢复,第4周完全恢复正常。其间血小板APD凝集功能亢进,血栓素B2增加,血小板凝集素增加,出血时间缩短。长期饮酒者戒酒后发生凝血反应时血小板内钙离子浓度可达正常的3倍以上,是心肌梗死原因之一。


5.骨髓细胞和酒精代谢
  酒精主要在肝脏代谢,但骨髓细胞本身也进行酒精代谢,同肝脏一样酒精及其代谢产物对骨髓造血机能也产生直接影响。
过量饮酒所致高浓度酒精使骨髓内的巨噬细胞产生乙醛和乙酸等酒精代谢产物,对周围造血细胞可直接产生恶性影响,在细胞周期内发生骨髓损害。



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